Thành phần cấu tạo

CANXI & PHỐT PHO (Sữa, đậu phụ, rau xanh)


» Canxi là một thành phần chính trong cấu trúc xương (99% lượng canxi trong cơ thể tập trung ở xương).
Chế độ dinh dưỡng thiếu canxi làm tăng nguy cơ gãy xương hông và khi tăng lượng canxi bổ sung lên mức trên 750mg/ngày sẽ cho kết quả tỷ lệ nghịch với nguy cơ gãy xương hông [3]. Tuy nhiên, khi bổ sung canxi ở liều thật cao sẽ gây sỏi thận và nhồi máu cơ tim. Liều bổ sung thích canxi thích hợp là 400 – 800mg/ngày[4].
CALCIUM PHOSPHATE: là các hợp chất tự nhiên (có chứa phốt pho) kết tinh để tạo ra xương có mật độ cao và khỏe mạnh. Phốt pho cũng là một thành phần chính của cấu trúc xương (85% phốt pho trong cơ thể nằm trong xương). Đây cũng là hợp chất có tỷ lệ nguyên tố canxi cao (38,75%).
CALCIUM CITRTE: Một dạng sinh học tốt và dễ được cơ thể hấp thu của canxi [5]. Không cần HCl để được hấp thu và không gây cản trở việc hấp thu sắt – canxi có thể được hấp thu mà không cần dùng cùng bữa ăn; giúp ngăn ngừa sỏi thận.
MICROCRYSTALLINE HYDROXYAPATITE (MCHA): hợp chất hữu cơ tự nhiên có chứa tất cả các yếu tố cần thiết cho sự hình thành và khoáng hóa xương: canxi, phốt pho; matrix proteins, collagen loại I, glycosaminoglycan, các vi khoáng, và các yếu tố tăng trưởng có hoạt tính sinh học; thể hiện khả năng tăng các hoạt động tạo cốt bào [6]. Bổ sung MCHA không chỉ giúp ngăn ngừa tiêu xương mà còn có thể đảo ngược tình trạng tiêu xương và tăng mật độ xương (BDM) ở phụ nữ sau mãn kinh [6-12]. Cho đến nay, có 10 nghiên cứu lâm sàng cho thấy MCHA có hiệu quả cao hơn canxi carbonate và gluconate trong việc tăng cường mật độ xương [6-12].

MAGIÊ (Rau xanh, quả hạch và hạt, đậu xanh, và cá)


» Đóng góp vào sự hình thành cấu trúc xương (60% lượng magiê trong cơ thể tập trung ở xương).
» Cần thiết cho việc kích hoạt và điều tiết vitamin D, PTH, calcitonin và alkaline phosphatase
» Cần thiết cho việc điều tiết cân bằng hình thành và tái hấp thu xương
» Điều tiết vận chuyển canxi – bổ sung canxi trong khi thiếu magiê có thể dẫn tới hiện tượng canxi bị giữ lại các mô mềm (ở khớp – gây viêm khớp, ở thận – gây sỏi thận, ở mạch máu – gây ra các vấn đề tim mạch) và gây ra những bất thường ở quá trình tinh thể hóa xương.
» Mức magiê thấp có thể dẫn tới hiện tượng kháng canxi đối với PTH và vitamin D, và do đó dẫn đến tiêu xương và giảm canxi huyết mặc dù canxi vẫn được bổ sung ở mức liều lượng đủ.

Bổ sung magiê (250mg/ngày) làm tăng mật độ xương (BDM) ở phụ nữ bị loãng xương so với ở nhóm kiểm soát không được bổ sung magiê [13]. Một số nghiên cứu cho thấy bổ sung magiê tăng mật độ xương ở trẻ em và người lớn [14-16]. Kiểm soát mức magiê trong cơ thể cũng là một việc quan trọng giúp điều trị và ngăn ngừa tiền sản giật và sản giật.

VITAMIN D (Ánh nắng mặt trời, cá, sữa bổ sung vitamin)


» Kích thích và điều hòa hấp thu canxi. Thiết yếu cho việc hấp thu canxi trong ruột.
» Hỗ trợ điều tiết phân phối và nội cân bằng canxi và phốt pho
» Điều tiết phiên mã của một số gen kiểm soát việc sản xuất một số protein liên kết canxi và quan trọng đối với sức khỏe của xương như calbindin và osteocalcin.
Bổ sung canxi và vitamin D có thể giúp giảm nguy cơ gẫy xương hông và đạt tỷ lệ khoáng xương cao hơn ở trẻ khi người mẹ được uống bổ sung canxi và vitamin D trong thời kỳ mang thai [17, 18]. Vitamin D có nhiều các thuộc tính ngoài xương và là nhân tố quan trọng trong thời kỳ mang thai và cho con bú. Bổ sung vitamin D có thể giảm đáng kể nguy cơ tiền sản giật, nhiễm trùng đường hô hấp, và bệnh hen suyễn ở trẻ sơ sinh [19, 20]. Tình trạng vitamin D thấp trong thời kỳ mang thai và cho con bú có liên quan đến chứng tự kỷ, bệnh đa xơ cứng , tâm thần phân liệt, suy giảm thần kinh nhận thức, các bệnh tự miễn, và bệnh còi xương [21-24]. Một nghiên cứu đánh giá phân tích tổng hợp với quy mô lớn trên hơn 30 nghiên cứu lâm sàng đã chỉ ra rằng thiếu vitamin D làm tăng 79% nguy cơ mắc tiền sản giật, 49% bệnh tiểu đường thai kỳ, và 85% trẻ sinh ra nhỏ hơn tuổi thai [25].

VITAMIN K (Rau xanh, thảo dược, và gia vị)


» Cần thiết để hình thành xương cứng chắc. Kết hợp chặt chẽ với canxi trong cấu trúc xương, tăng cường độ chắc của xương.
» Cần thiết cho phản ứng carboxyl hóa (kích hoạt) osteocalcin (một loại protein mà canxi kết hợp với để được đưa vào trong cấu trúc hydroxyapatite)
» Cần thiết cho phản ứng carboxyl hóa (kích hoạt) của matrix Gla protein (ức chế sự vôi hóa động mạch).
Những phụ nữ được bổ sung nhiều hơn 109mcg vitamin K mỗi ngày giảm được nguy cơ gẫy xương hông so với những phụ nữ được bổ sung liều thấp hơn [26]. Các nghiên cứu lâm sàng ở phụ nữ sau mãn kinh cho thấy sự có mặt của vitamin K trong các sản phẩm bổ sung sức khỏe xương (canxi, vitamin D, và magiê) giúp giảm đáng kể hiện tượng suy giảm mật độ xương so với các sản phẩm không có vitamin K [27, 28].

BORON (Hoa quả, rau xanh, và quả hạch)


» Hỗ trợ chuyển hóa canxi, magiê, phốt pho, vitamin D và estrogen
» Ổn định và kéo dài chu kỳ bán rã của vitamin D và estrogen.
Bổ sung boron (3mg/ngày) ở phụ nữ sau mãn kinh giúp cải thiện lượng canxi và magiê được giữ lại bởi thận [29]. Các nghiên cứu tiền lâm sàng cũng cho thấy bổ sung boron có thể làm tăng độ chắc và mức khoáng hóa canxi, magiê, và phốt pho của xương [30,31].

 

 

 

KẼM (Thịt, hải sản, quả hạch, và các loại hạt)


» Cần thiết cho việc tổng hợp collagen (cho độ linh hoạt của xương) và sự phát triển xương nói chung.
» Cần thiết cho việc sản xuất các enzyme có tác dụng làm giảm các protein gây hao mòn xương và alkaline phosphatase – nhân tố hỗ trợ hình thành xương.
» Hỗ trợ hấp thu canxi, làm lành và sửa chữa xương.
Bổ sung kẽm cho các bà mẹ làm tăng đáng kể tốc độ tăng trưởng xương đùi của thai nhi so với ở những trường hợp không được bổ sung kẽm [32]. Bổ sung kẽm cũng liên quan đến mật độ xương tốt hơn và tăng tốc độ hàn gắn các vết rạn xương [33, 34].

VITAMIN C  (Quả cam, rau xanh, và hạt tiêu)


» Cần thiết cho việc tổng hợp collagen (cho sự linh hoạt của xương) và khả năng chống oxy hóa.
» Kích thích alkaline phosphatase, osteoblast, và hoạt động hình thành xương.
» Hỗ trợ hấp thu canxi và các tác dụng của vitamin D trong chuyển hóa xương.
Tình trạng vitamin C có liên quan tích cực đến khối lượng xương trong khi tỷ lệ nghịch với xương giòn và nguy cơ gãy xương cao [35, 36]. Các nghiên cứu đã chỉ ra tác dụng cải thiện mật độ khoáng xương (BMD) ở phụ nữ sau mãn kinh của sản phẩm bổ sung vitamin C nếu những đối tượng này được bổ sung canxi ở mức tối thiểu là 500mg/ngày [35, 37]. Các nghiên cứu tiền lâm sàng cũng cho thấy vitamin C ngăn ngừa tiêu xương luân chuyển thấp và kích thích sự hình thành xương [38].

MANGAN  (Gạo, quả hạch, các loại hạt, và thảo dược)


» Măng gan là đồng yếu tố ưa thích của glycosyltransferases, cần thiết cho việc tổng hợp proteoglycans là nhân tố cần thiết cho sự hình thành sụn xương khỏe mạnh, collagen, và khoáng hóa xương..

Những phụ nữ bị loãng xương có tình trạng măng gan thấp hơn so với ở những phụ nữ không mắc bệnh loãng xương [39]. Bổ sung măng gan (kết hợp với kẽm, canxi, và đồng) cho hiệu quả cao hơn trong việc ngăng ngừa hiện tượng mất xương cột sống ở phụ nữ sau mãn kinh so với việc chỉ bổ sung canxi [40].

FOLIC ACID, B6 & B12  (Rau xanh, thịt, và hải sản)


» Giảm mức homocysteine. Homocysteine gây cản trở liên kết ngang collagen và làm suy yếu cấu trúc xương mà do đó có thể làm tăng nguy cơ loãng xương và các bệnh về tim.
» Vitamin B6 hỗ trợ sản sinh HCl trong dạ dày để hỗ trợ việc hấp thu xương và là một đồng yếu tố trong liên kết ngang enzyme của các sợi collagen
» Vitamin B12 cần thiết cho chức năng osteoblast

Bổ sung axít folic kết hợp vitamin B12 làm giảm mức homocysteine, đồng thời có liên quan tới hiện tượng giảm các trường hợp gẫy xương hông [41]. Vitamin B6 kết hợp với vitamin C cho thấy tiềm năng làm giảm các yếu tố nguy cơ gây các bệnh về tim mạch tốt hơn chỉ bổ sung canxi và giả dược ở phụ nữ ở tuổi trung niên [42]. Kết hợp với nhau, axít folic, vitamin B6 và B12 làm giảm mức homocysteine, do đó làm giảm nguy cơ loãng xương [43].

Tài Liệu Tham Khảo


1. Bolland, M.J. et al., (2010) ‘Effect of calcium supplements on risk of myocardial infarction and cardiovascular events: metaanalysis.’ BMJ. 341: p. c3691.
2. Bolland, M.J. et al., (2011) ‘Calcium supplements with or without vitamin D and risk of cardiovascular events: reanalysis
of the Women’s Health Initiative limited access dataset and meta-analysis.’ BMJ. 342: p. d2040.
3. Warensjo, E. et al., (2011) ‘Dietary calcium intake and risk of fracture and osteoporosis: prospective longitudinal cohort
study.’ BMJ. 342: p. d1473.
4. Celotti, F. and A. Bignamini, (1999) ‘Dietary calcium and mineral/vitamin supplementation: a controversial problem.’ J
Int Med Res. 27(1): p. 1-14.
5. Heller, H.J. et al., (2000) ‘Pharmacokinetic and pharmacodynamic comparison of two calcium supplements in postmenopausal women.’ J Clin Pharmacol. 40(11): p. 1237-44.
6. Castelo-Branco, C. et al., (2009) ‘Efcacy of osseinhydroxyapatite complex compared with calcium carbonate to prevent bone loss: a meta-analysis.’ Menopause. 16(5): p. 984- 91.
7. Castelo-Branco, C. et al., (1999) ‘Ossein-hydroxyapatite compounds for preventing postmenopausal bone loss. Coadjuvant use with hormone replacement therapy.’ J Reprod Med. 44(3): p. 241-6.
8. Ciria-Recasens, M. et al., (2011) ‘Comparison of the effects of ossein-hydroxyapatite complex and calcium carbonate on bone metabolism in women with senile osteoporosis: a randomized, open-label, parallel-group, controlled, prospective study.’ Clin Drug Investig. 31(12): p. 817-24.
9. Epstein, O. et al., (1982) ‘Vitamin D, hydroxyapatite, and calcium gluconate in treatment of cortical bone thinning in
postmenopausal women with primary biliary cirrhosis.’ Am J Clin Nutr. 36(3): p. 426-30.
10.Fernandez-Pareja, A. et al., (2007) ‘Prevention of osteoporosis: four-year follow-up of a cohort of postmenopausal women
treated with an ossein-hydroxyapatite compound.’ Clin Drug Investig. 27(4): p. 227-32.
11.Pelayo, I. et al., (2008) ‘Raloxifene plus ossein-hydroxyapatite compound versus raloxifene plus calcium carbonate to control
bone loss in postmenopausal women: a randomized trial.’ Menopause. 15(6): p. 1132-8.
12.Windsor, A.C. et al., (1973) ‘Te effect of whole-bone extract on 47Ca absorption in the elderly.’ Age Ageing. 2(4): p. 230-4.
13.Stendig-Lindberg, G. et al., (1993) ‘Trabecular bone density in a two year controlled trial of peroral magnesium in osteoporosis.’ Magnes Res. 6(2): p. 155-63.
14.Matias, C.N. et al., (2012) ‘Magnesium intake mediates the association between bone mineral density and lean sof tissue
in elite swimmers.’ Magnes Res. 25(3): p. 120-5.
15.Ryder, K.M. et al., (2005) ‘Magnesium intake from food and supplements is associated with bone mineral density in healthy
older white subjects.’ J Am Geriatr Soc. 53(11): p. 1875-80.
16.Carpenter, T.O. et al., (2006) ‘A randomized controlled study of effects of dietary magnesium oxide supplementation on bone
mineral content in healthy girls.’ J Clin Endocrinol Metab. 91(12): p. 4866-72.
17.Boonen, S. et al., (2007) ‘Need for additional calcium to reduce the risk of hip fracture with vitamin d supplementation:
evidence from a comparative metaanalysis of randomized controlled trials.’ J Clin Endocrinol Metab. 92(4): p. 1415-23.
18.Ioannou, C. et al., (2012) ‘Te Effect of Maternal Vitamin D Concentration on Fetal Bone.’ J Clin Endocrinol Metab.
19.Haugen, M. et al., (2009) ‘Vitamin D supplementation and reduced risk of preeclampsia in nulliparous women.’ Epidemiology. 20(5): p. 720-6.
20.Camargo, C.A., Jr. et al., (2012) ‘Randomized trial of vitamin d supplementation and risk of acute respiratory infection in mongolia.’ Pediatrics. 130(3): p. e561-7.
21.Kocovska, E. et al., (2012) ‘Vitamin D and autism: Clinical 
Tài Liệu Tham Khảo review.’ Res Dev Disabil. 33(5): p. 1541-50.
22.McGrath, J.J. et al., (2010) ‘Developmental vitamin D defciency and risk of schizophrenia: a 10-year update.’ Schizophr Bull.
36(6): p. 1073-8.
23.Mirzaei, F. et al., (2011) ‘Gestational vitamin D and the risk of multiple sclerosis in offspring.’ Ann Neurol. 70(1): p. 30-40.
24.Whitehouse, A.J. et al., (2012) ‘Maternal serum vitamin D levels during pregnancy and offspring neurocognitive development.’ Pediatrics. 129(3): p. 485-93.
25.Aghajafari, F. et al., (2013) ‘Association between maternal serum 25-hydroxyvitamin D level and pregnancy and neonatal outcomes: systematic review and meta-analysis of observational studies.’ BMJ. 346: p. f1169.
26.Feskanich, D. et al., (1999) ‘Vitamin K intake and hip fractures in women: a prospective study.’ Am J Clin Nutr. 69(1): p. 74-9.
27.Braam, L.A. et al., (2003) ‘Vitamin K1 supplementation retards bone loss in postmenopausal women between 50 and 60 years
of age.’ Calcif Tissue Int. 73(1): p. 21-6.
28.Je, S.H. et al., (2011) ‘Vitamin K supplement along with vitamin D and calcium reduced serum concentration of undercarboxylated osteocalcin while increasing bone mineral density in Korean postmenopausal women over sixty-yearsold.’ J Korean Med Sci. 26(8): p. 1093-8.
29.Nielsen, F.H., (1990) ‘Studies on the relationship between boron and magnesium which possibly affects the formation and maintenance of bones.’ Magnes Trace Elem. 9(2): p. 61-9.
30.Armstrong, T.A. et al., (2000) ‘Boron supplementation of a semipurifed diet for weanling pigs improves feed efciency and bone strength characteristics and alters plasma lipid metabolites.’ J Nutr. 130(10): p. 2575-81.
31.Hakki, S.S. et al., (2013) ‘Boron enhances strength and alters mineral composition of bone in rabbits fed a high energy diet.’
J Trace Elem Med Biol. 27(2): p. 148-53.
32.Merialdi, M. et al., (2004) ‘Randomized controlled trial of prenatal zinc supplementation and fetal bone growth.’ Am J Clin Nutr. 79(5): p. 826-30.
33.Nielsen, F.H. et al., (2011) ‘Reported zinc, but not copper, intakes influence whole-body bone density, mineral content and T score responses to zinc and copper supplementation in healthy postmenopausal women.’ Br J Nutr. 106(12): p. 1872-9.
34.Sadighi, A. et al., (2008) ‘Te effects of zinc supplementation on serum zinc, alkaline phosphatase activity and fracture healing
of bones.’ Saudi Med J. 29(9): p. 1276-9.
35.Morton, D.J. et al., (2001) ‘Vitamin C supplement use and bone mineral density in postmenopausal women.’ J Bone Miner Res. 16(1): p. 135-40.
36.Simon, J.A. and E.S. Hudes, (2001) ‘Relation of ascorbic acid to bone mineral density and self-reported fractures among US
adults.’ Am J Epidemiol. 154(5): p. 427-33.
37.Hall, S.L. and G.A. Greendale, (1998) ‘Te relation of dietary vitamin C intake to bone mineral density: results from the PEPI study.’ Calcif Tissue Int. 63(3): p. 183-9.
38.Zhu, L.L. et al., (2012) ‘Vitamin C prevents hypogonadal bone loss.’ PLoS One. 7(10): p. e47058.
39.Reginster JY et al., (1988) ‘Trace elements and postmenopausal osteoporosis: a preliminary study of decreased serum manganese.’ Med Sci Res. 16: p. 337-338.
40.Strause, L. et al., (1994) ‘Spinal bone loss in postmenopausal women supplemented with calcium and trace minerals.’ J Nutr.
124(7): p. 1060-4.
41.Swart, K.M. et al., (2013) ‘Vitamin B12, folic acid, and bone.’ Curr Osteoporos Rep. 11(3): p. 213-8.
42.Masse, P.G. et al., (2008) ‘Cardiovascular disease-risk factors in middle-aged osteopaenic women treated with calcium alone
or combined to three nutrients essential to artery and bone collagen.’ J Hum Nutr Diet. 21(2): p. 117-28.
43.Herrmann, W. et al., (2013) ‘One year B and D vitamins supplementation improves metabolic bone markers.’ Clin Chem Lab Med. 51(3): p. 639-47